小鼠的视网膜铺片；蓝色标记视神经节细胞，绿色标记Klf4转录因子的表达。图片来源：吕垣澄
失明和视觉衰弱困扰着全球9亿人，而且人类视觉系统的复杂程度阻碍了治疗手段的研发。首先，将视觉信息从视网膜运送到大脑的视神经一旦受伤，就无法再生；其次，即使想要绕过视神经，直接在人脑中"植入视觉"，科学家也还面临着技术上的重重困难。
幸运的是，这周发表于《自然》的一项研究成功逆转衰老，为治疗青光眼提出了新方案；而在《科学》的另一篇论文中，研究者则通过在猕猴脑中植入电极，创造了精细的"人工视觉"。
这些思维和技术变革，必将为失明的治疗和康复带来曙光。
撰文
罗丁豪
视觉是人类五感中最重要的官能，为我们的日常决策提供了大量宝贵的信息。外界物体将光线反射到我们的眼中，投射到我们的视网膜上；感光细胞（photoreceptors）将光信号转变为电化学信号，由视神经（opticnerve）送过视交叉（opticchiasm），最后辐射到视觉皮层上。大脑从这些信号中构建出只属于我们自己的视觉世界。
视觉环路（简化示意图）。图片来源：Mandelstam,AJNR，翻译制图：罗丁豪
但正如中枢神经系统（CentralNervousSystem）中的其它部位一样，视神经也会在出生后迅速失去再生（regeneration）的能力。因此在人类和其他哺乳动物中，视神经损伤一旦发生，就不可逆转。
许多情况都能导致视神经损伤。以衰老为例，视神经在老年人中容易因老化出现损伤，这种视神经损伤可以从根源上切断视网膜与视觉皮层的信息交流，从而造成不可逆的失明。类似的损伤也能由事故造成，严重的跌落、暴力事件一旦伤及头部，都有可能造成外伤性视神经损伤。由于其不可逆的特性，视神经损伤的康复通常要求患者改变自己的生活习惯，并使用辅助工具，例如导盲犬和白手杖。目前常用的治疗方案效果都不甚理想，因此患者一旦失明，就会给自己和亲友带来持续的负担。这种影响着全球将近4千万患者的感官障碍亟需新的治疗方案。
幸运的是，我们或许离新的治疗方案已经不远了。本周，发表于《自然》《科学》杂志的两篇论文，采用了两种不同的思路，为失明的治疗带来了好消息。
逆转衰老
细胞内的遗传信息主要被编织在DNA的双螺旋内，由A、T、C和G四类碱基构成。只有通过将DNA有规律地表达（express）成蛋白，细胞才能维持特定、正常的运作。要调控DNA的表达规律，细胞可以采用表观遗传的方法，在不改变DNA序列的情况下，通过改变DNA分子的物理结构，使得不同基因的表达“难度”不同，从而调控细胞内不同蛋白的水平。
甲基化通常会抑制基因的表达。图片来源：美国国立卫生研究院（NIH），翻译制图：罗丁豪
衰老不是一件好事，对于细胞来说也如此。随着年岁增长，细胞内会出现越来越多的表观遗传噪音（epigeneticnoise），扰乱蛋白表达规律，促使衰老的细胞失去其独特“身份”。DNA甲基化（methylation）是研究最广的表观遗传过程。过去的研究显示，甲基化规律的扰动是衰老的标志性特征。一些学者由此提出了DNA甲基化钟（DNAmethylationclock）的概念，并进一步推断，如果能将甲基化钟“往回拨”，我们也许能逆转衰老，重置细胞的生命周期。
哈佛医学院的戴维·辛克莱（DavidSinclair）就是这些学者中的一员。在周三发表于《自然》的一篇研究中，辛克莱团队想要尝试通过“回拨”甲基化钟的方式，逆转衰老造成的视神经损伤。他们想拿青光眼（glau