国际泪膜和眼表协会（theTearFilmOcularSurfaceSociety，TFOS）干眼疾病工作组第二次会议（TFOSDryEyeWorkshopⅡ，TFOSDEWSⅡ）对干眼（dryeyedisease，DED）的定义、分类、诊断和治疗等有了新的定义和观点，本文将对此次会议产生的共识进行全面解读。
干眼（dryeyedisease，DED）是眼科门诊最常见的疾病，其主要特征是泪膜不稳定和高渗透的恶性循环所导致的眼表炎症、损伤以及眼部异物感。中至重度的DED会伴有明显的疼痛，导致患者生活质量下降，甚至产生抑郁等心理问题。
泪膜和眼表协会（theTearFilmOcularSurfaceSociety，TFOS）是一个致力于让人们深入了解DED的非营利性组织。为了能在DED的多个方面达成全球一致，TFOS于年3月举行了TFOS干眼病工作组第二次会议（TFOSDryEyeWorkshopⅡ，TFOSDEWSⅡ）［1］，会议结果如下：（1）更新了DED的定义和分类；（2）批判性地评价了该疾病的流行病学、病理生理学、机制和影响；（3）提出对该疾病诊断、管理和治疗的建议；（4）推荐通过临床试验评估未来干预治疗DED手段的效果。TFOSDEWSⅡ凝聚了来自世界各地位临床医学和基础医学专家的力量，各位专家在临床或试验证据的基础上公开对话交流了2a，终于达成了一致，其结果在年7月出版的TheOcularSurface上发表。
本文将从DED定义和分类、流行病学、性别、激素、病理生理学、泪膜、医源性DED、疼痛和感觉、诊断方法学、管理和治疗和临床试验等多个方面介绍TFOSDEWSⅡ的成果。
1、DED定义和分类TFOSDEWSⅡ的定义和分类小组重新定义了DED的概念，并且建立了一个新的DED分类系统。新定义如下：“DED是眼表的一种多因子疾病，特征是泪膜稳态的丧失并伴有眼表症状，其病因包括泪膜不稳定、泪液高渗性、眼表炎症与损伤和神经感觉异常。”
这个定义中包括措辞、词序、重点、含义在内的术语均经过慎重考虑。“多因子疾病”这个词将DED描述为一个重要的、复杂的功能障碍性疾病，不能再用单一的症状或体征来描述。“眼表”一词包括眼表结构及其附属器官，包括泪膜、泪液腺、睑板腺、眼角膜、结膜和眼睑。“稳态”描述了一种体内各种功能以及液体和组织的化学成分的动态平衡状态。在描述DED时，“泪膜稳态的丧失”这一概念表示在泪膜和眼表中可能发生的许多不同的变化导致泪膜平衡的改变［2］。DEWSⅡ提出泪膜稳态是从整体眼表层面对影响泪膜的各种因素进行全面的动态评估。在TFOSDEWSⅠ中，把泪液渗透压作为DED诊断的重要标准，但是在后面临床实践操作中发现这种评估方法的敏感性和特异性不足。
因此，此次会议重新以泪膜为核心来看待DED的问题，决定始终围绕泪膜的质和量来诊断和评价DED，并把原来的眼表炎症包括渗透压和神经的功能等作为强化证据。稳态的破坏被认为是DED的主要特性之一，包括泪膜及眼表的不稳定等多种可能。稳态的破坏除了与眼表或泪液成分的缺失有关，还可能存在眼睑和瞬目运动的异常，这些变化可以引起局部或整个眼表的泪膜不稳定和泪液高渗透性，导致眼表的过度蒸发状态［3］。“症状”一词涵盖了大量的DED患者的情况，包括但不限于不适和视觉障碍。在TFOSDEWSⅠ的定义中保留了“不适”一词，在TFOSDEWSⅡ中，症状的概念扩展到视觉干扰，认为瞬时模糊与泪膜质量的破坏有关［3］。为了避免和最大程度地提高相关性，以包括更广泛的与DED有关联的可能症状，TFOSDEWSⅡ将“伴随眼表症状”加入其定义中。病理生理学进展中的关键要素包括泪膜不稳定性、高渗性、炎症和损伤等，目前认为这些因素是引起恶性循环的重要病因［4］，与神经感觉异常一起出现。神经感觉异常是目前的一个研究热点，其在DED的病理生理途径中的确切作用尚未明确。
最新的证据表明在基于病理生理学DED的分类中，缺水性DED和蒸发性DED是统一的，在诊断与治疗中应同时考虑。这种可能性在TFOSDEWSⅠ的报告中就已提出［3］，而TFOSDEWSⅡ证实了这种可能性。在TFOSDEWSⅡ中还提出了关于将一些疾病归于DEWS子分类中的精确性问题。然而，最近有研究表明有些疾病可以被同时分在几个大分类下。例如，辛德罗姆综合征，在年和年的报告中仅被分类为缺水性DED，而现在被认为具有蒸发性DED的特点［5］，由于睑板腺功能障碍(meibomianglanddysfunction，MGD)影响了泪液脂质功能，在DED诊断中也应被考虑。
TFOSDEWSⅡ的分类体系考虑了有DED症状但无临床体征及有临床体征但无DED症状的情况［6］。小组委员会推荐的分类如图1所示。图的上半部分代表了一种临床决策算法，先评估有无DED症状，再检查有无眼表疾病的临床体征。DED同时表现出症状和临床体征，可与其他眼部疾病进行区分，并可通过筛查和辅助检查鉴别。诊断分型和常规的DED治疗可以使用这个DED分组。有症状但没有明显临床体征的情况不被分在DED组，其被分为亚临床眼表疾病以及神经性疼痛(非眼表疾病)两类。其中神经性疼痛所需的疼痛治疗不在DED的治疗范围之内［6］。
相反的，有临床体征但无症状的情况，也分为两类：一类是角膜敏感性降低。长期的DED引起角膜神经损伤是一种公认的现象，角膜敏感性的降低可以掩盖不适感。另一类是DED前驱状态，可能会随时间或暴露因素，如眼部手术或配戴角膜接触镜而引起DED进展。例如，在白内障或屈光手术的术前检查中，可以发现当时无症状的眼表改变，并预示术后有引发症状性的DED可能［7］。最后，根据流程图，既没有症状又没有临床体征的患者是“正常的”。
图1的下半部分代表了对其的病因分类，并强调了两种主要非对立性的类别：缺水性DED和蒸发性DED。流行病学和临床证据表明，实际上DED中多数是蒸发性DED。这也反映在图1中，同水液缺乏型DED相比，蒸发过强型DED占更大比例［8］。虽然水液缺乏型DED可能在没有明显蒸发过强型DED表征的情况下发生，反之亦然。然而随着DED的进展，水液缺乏型DED和DED的临床表征均可能变得越来越明显。虽然在图1中，水液缺乏型DED和DED并没有进一步细分，但正如TFOSDEWSⅡ病理生理学报告所描述的那样，水液缺乏型DED和DED的发病已被确认与大量因素有关。水液缺乏型DED的发病与泪腺功能障碍有关，而蒸发过强型DED是由影响眼睑(如MGD和眨眼)和眼表(如黏蛋白缺乏症和配戴角膜接触镜)功能的因素引起的。在恢复泪膜和眼球表面平衡的治疗方法中，主要的类别(病因)有助于选择治疗方法［4］。根据临床上不同患者的表现建立不同的亚型诊断标准，以不同亚型诊断标准结合疾病程度制定个体化方案。
2、流行病学自从年报告［9］发表以来，国际上对DED流行病学领域的研究已经取得了很大的进步。因此TFOSDEWⅡ流行病学报告的目的是评价和总结在DED流行病学领域现有的证据以及更新对未来需要进行的研究的建议。
TFOSDEWⅡ指出，以往关于流行病学研究的一个主要问题是缺乏明确的DED定义和症状分类标准。TFOSDEWⅡ尽管在TFOSDEWⅠ的基础上增加了泪膜稳态的全新概念，但是泪膜的稳态可能会为了适应正常的年龄相关性泪膜和泪液分泌改变而改变，而对于泪膜稳定性、泪液分泌和角膜染色的病理阈值应该如何根据年龄进行调整没有明确的说明，TFOSDEWⅡ诊断小组委员会报告认为其临界值为平均值加上或减去两个标准差［10］。因此TFOSDEWⅡ对于患病率的描述依旧按照常用的诊断标准，如基于症状的、基于体征的以及基于症状和体征的。而症状和体征之间也可出现不一致性，原因是DED本身存在异质性及其在临床试验中缺乏使用共同的诊断标准［11］。
虽然在过去10a发表的文献里有很多新的基于人群的研究信息，其研究地点的纬度从北纬1.28°(新加坡)到北纬51.5°(英国)不等，但是未见任何研究报道的是关于南半球人群的DED患病率。虽然就目前的研究来看，DED的患病率与纬度间无明显相关性，但同时也强调了由于南半球流行病学数据的缺乏，并不能排除纬度因素的影响。
DED的危险因素可按照一致认同的、可能的和不明确的进行归类，这与之前的TFODEWS报告一致，其中一致的危险因素主要有年龄、性别、种族等。在性别分层的研究中，女性较男性的患病率高得多，通常为男性的1.33~1.74倍，除了在中国和蒙古的两项研究表明DED无明显性别差异［12］，以及在新加坡的一项研究发现妇女的患病率大大降低(女性为男性的0.6倍)［13］。DED的患病率随年龄呈线性增长，研究发现，年龄增长与DED典型体征的增加有相关性［12］，且体征的增加要多于症状的增加。但很少有研究是在年轻人（40岁以下的人群）中进行的，只有一些在亚洲的研究包括了年龄在15~19岁的年轻人群［14］，实际上DED在这些群体中也很常见，但令人惊讶的是，在年幼者和在校儿童中DED的患病率也相对较高，这可能会促使进一步的研究来评价数字设备的使用等潜在危险因素。一旦年龄和性别等危险因素被控制，则亚裔血统将被认为是重要的危险因素，其患病率是白种人的1.5~2.2倍，虽然在新加坡的症状性DED研究中得到了与白种人相似的患病率［15］。
其他被证实的公认的危险因素还有MGD［16］、结缔组织病、干燥综合征［17］、雄激素缺乏症［18］、计算机的使用［14］、角膜接触镜磨损［15］、雌激素替代疗法、造血干细胞移植［19］、某些环境条件（如污染、低温、病态建筑综合征）和药物使用（如抗组胺药、抗抑郁药、抗焦虑药和异维甲酸）等。可能的危险因素包括糖尿病、酒渣鼻、病毒感染、甲状腺疾病、精神疾病、翼状胬肉、低脂酸摄入量、屈光手术、过敏结膜炎和其他药物（如抗胆碱药、利尿剂、β-受体阻滞剂）。不明确的危险因素包括西班牙裔、更年期、痤疮、结节病、吸烟、乙醇、妊娠、蠕形螨、肉毒毒素注射、复合维生素和口服避孕药。
DED所造成的社会经济负担和对个人视力、生活质量和生产力产生的不利影响以及疼痛对身体和心理的影响都是值得思考的。自TFOSDEWSⅠ发表以来，越来越多的研究已经量化了与DED相关的医疗保健系统所产生的成本［20］，但最重要的成本消耗是由于工作效率降低而产生的间接成本。用于评估DED的问卷在流行病学研究中的作用有所不同，并需要标准的范围和在临床上显著变化的进一步证据。
3、生物性别（sex)、社会性别(gender)和激素DED最显著的特征之一是女性更易患病［21］。Moss等［22］研究表明女性发病率约为男性的1.5倍。事实上，女性性别是DED发展中的一个重要危险因素，提示DED发病与性别相关。这种与性别有关的变异普遍存在于所有眼部疾病以及所有与眼部功能相关的问题中，因为几乎所有的细胞、组织和器官系统均存在与机体性别有关的差异，包括循环、呼吸、消化、肾功能、代谢、神经和内分泌系统的活动。正如年的眼科专著强调男性不会比女性更易患眼科疾病，年以来，已经出版了超过份科学报告表明了性别在人类生理和病理上的基本影响和临床影响。
TFOSDEWSⅡ在生物性别、社会性别及激素报告中详述了大量被鉴别出的与性别相关的眼部差异。这些差异有很多都归因于性激素(如雄激素和雌激素)、下丘脑-垂体激素、糖皮质激素、胰岛素、胰岛素样生长因子1和甲状腺激素的影响，其中性激素的作用尤为重要［23-24］。性激素通过受体途径调节眼部结构和功能，如组织形态、基因表达、蛋白合成、皮质细胞活性、泪腺分泌、脂质合成、黏液分泌、泪膜稳定性、眨眼频率及免疫功能［25］。因此，性别或性激素与包括DED在内眼部疾病的发生、发展及治疗有密切关系。其中雄激素在眼球表皮和附件的调控中非常重要，介导了组织中许多与性别有关的差异。泪腺作为雄激素的靶器官，其合成及分泌等功能受到雄激素水平的调节。在小鼠模型上雄激素可以调节泪腺多种基因转录和表达，下调炎性因子IL-1、TNF-α及IL-6水平。雄激素缺乏反过来又可能会导致炎症反应增强，泪腺功能障碍和泪膜结构不稳定，并且是导致MGD的危险因素，与水液缺乏型DED和蒸发过强型DED的发展也有关联［26］。这提供了雄激素局部或全身治疗DED的新思路，应注意激素对人体的影响。而与雄激素相比，雌激素在眼球表面的作用较不明确，其似乎与性别、组织和剂量的特异性相关。但可以确定的是，17β-雌二醇可刺激多种炎性因子如基质金属蛋白酶（matrixmetalloprotease,MMP)基因表达。Zylberberg等［27］提高暴露于类固醇激素的雌兔泪腺细胞培养环境中MMP-2、MMP-9前体的水平，发现MMP聚集于DED泪膜中，提示MMP可能参与DED发病机制。Seamon等［28］发现绝经期或绝经后妇女泪腺脂钙蛋白水平下降，泪膜脂质成分减少，水分蒸发增多，加上卵巢分泌激素功能下降，可能引起绝经期或绝经后妇女DED。
此外，与性别有关的差异可能由性染色体引起，包括亲源效应的差异、X染色体上基因的数量（如X染色体失活）、Y染色体的非同源区域的基因［29］以及性别特异的常染色体和表观遗传学(如microRNAs、DNA甲基化和乙酰化、组蛋白修饰)等因素［30］。
值得注意的是，使用“sex”这个词是有原因的。虽然“sex”和“gender”经常被交替使用，但其有不同含义。正如年美国国立医学研究所的一份报告所述，“sex”指的是生物分类，根据其生殖器官和由染色体决定的功能分类，即生物性别，一般分为男性或女性。生物性别导致的大脑组织、认知能力、痛域、行为、免疫反应等不同影响机体健康状况。有报道称女性DED诊断平均时间比男性早6a，并且症状较男性患者严重［31］，对视力影响也更大。另外生物性别导致男女性别间泪腺生理病理解剖结构不同，有研究人员发现老年女性泪腺弥散功能障碍，眶叶增大，泪腺导管纤维化，这可能增加了女性DED发病率［32］。而“gender”指的是个人作为男人或女人的自我表现，或者社会机构根据个人的性别表现对其作出的反应，即社会性别。gender是由环境和经验决定的，换句话说，根据生理特征，生物性别“sex”分成男性和女性。反过来，“gender”反映了社会建构的特征，比如作为男性的男子气概或作为女性的娇柔有关的行为和期望。社会性别决定的男女社会角色、痛觉耐受程度和其他行为习惯的不同与男女DED发病率差异相关。例如女性配戴角膜接触镜更频繁、痛觉耐受差［33］，并且更易诉说和报告病痛。此外，社会性别不是一成不变的，与境遇相关，并稳定在一定范围内。
实际上，生物性别和社会性别都会影响个体健康和疾病发生，以及患者对健康的看法。社会性别也影响到个人对医疗保健系统的了解接触和互动。许多健康情况差异与性别有关，这些差异来自于生物、行为、文化和社会的一系列影响。因此，生物性别和社会性别可以分离也可相互交织，二者均应考虑，因为其均对健康状况和健康差异有明显影响。并且有研究显示这两种性别因素均会影响DED的风险、预防、免疫反应、疼痛、患者求医行为、医疗服务利用和其他各种眼部健康的方方面面［34］。
总之，生物性别“sex”、社会性别“gender”以及激素在眼表和附件组织的调节及不同性别DED患病率差异中起重要作用。
4、病理生理学在现有的综述文献基础上，TFOSDEWSⅡ病理生理委员会总结得出结论：DED的核心机制是蒸发导致的泪液高渗，这已成为了疾病的标志。高渗的泪液通过直接损伤和促进炎症形成2条途径损伤眼表。高渗性炎症环境有利于角膜和结膜上皮细胞、杯状细胞的凋亡，进一步加剧了泪膜的不稳定性。而泪膜不稳定性和高渗性引起的炎症也导致神经源性慢性炎症和疾病严重程度增加［35］，这一系列之间的循环被称作“DED的恶性循环”。
目前有两种类型的DED：水液缺乏型DED和蒸发过强型DED。泪膜渗透压是水液缺乏型DED和蒸发过强型DED发病机制的中心因素。在水液缺乏型DED中，眼表蒸发正常的情况下，当泪腺分泌减少的时候，高渗泪液便得以形成。在蒸发过强型DED中，高渗泪液是由于在功能正常的泪腺中暴露的泪膜过度蒸发。既然在水液缺乏型DED和蒸发过强型DED中，泪液渗透压随泪液蒸发的变化而变化，那么高渗泪液就是由于眼表蒸发形成的，从这个意义来说，所有形式的DED都是蒸发导致的。换言之，蒸发过强型DED更加准确地反映了高渗的定义。
在DED中，高渗泪液被看作是眼表上皮细胞发生级联信号反应的源头，导致了炎症介质和蛋白酶的释放［36］。这些介质与高渗的泪液本身会导致杯状细胞和上皮细胞减少［37］，同时使上皮糖萼损伤。糖萼本身可以起到减少眼表摩擦的作用［38］，并作为抗微生物黏附的抗黏剂［39］。而人结膜杯状细胞作为单个细胞，分散在整个结膜上皮中，它们包裹和分泌凝胶形成黏蛋白-MUC5AC［40］，具有巨大的水结合能力，从而将水性泪液转化为黏膜水凝胶，构成泪液膜的主要体积并保持眼表水分［41］。如果这些细胞以及糖萼被损伤，势必会影响泪液膜的稳定性并损伤眼表。此外，T辅助细胞（Th1和Th2）细胞因子在杯状细胞稳态中也起重要作用［42］。来源于活化的T细胞的炎症介质反过来又回到眼表，加强对眼表的损伤，最终结果是DED特有的点状上皮病变和泪膜的不稳定性，这在一定程度上导致了早期的泪膜破裂。这种破裂加剧及泪液高渗放大，完成了导致眼表损伤的恶性循环。最终这被认为是导致疾病自我延续的原因［43］。
TFOSDEWS报告证实泪膜高渗性和泪膜的不稳定性是DED的核心驱动因素［44］。这允许定义两个主要亚型。人们还认识到DED的这些亚型可能共存，在干燥综合征中泪腺缺乏与MGD共同存在的情况证明了这一点［45］。另外，泪膜的不稳定性可以在事先没有发生泪膜高渗的情况下，通过影响眼表的疾病，包括DED、眼部过敏、局部使用防腐剂和角膜接触镜的磨损来启动。Baudouin等［46］已经强调了这一点。“恶性循环”为任何DED原因提供切入点，泪膜高渗性不一定是起点。因此导致泪膜不稳定性的“事件链”可能由几种不同的因素引发。在这种情况下，早期的泪膜破裂被假设为最初局部破裂部位的泪膜高渗性的主要基础，这种破裂随着严重程度的升高不断升高［47］，这种现象一定层面上于泪河样本中可以被检测到。这代表了与蒸发过强型DED眼表相关的形式。与MGD相关的蒸发过强型DED泪膜高渗性导致泪膜脂质层缺乏。在水液缺乏型DED的演变过程中发生早期破裂，可能会给DED增加一个二次蒸发因子。
水液缺乏型DED的成因有许多。该疾病可能是由于对维持泪液膜平衡起关键作用的泪腺感觉驱力被阻断所导致的。双侧局部麻醉可以导致泪液分泌减少［48］和瞬目频率下降［49］。据报道，由于缺乏三叉神经、感觉神经刺激，双侧局部麻醉应用丙美卡因可使瞬目频率降低约30％，泪液分泌降低60％~75％［50］。局部麻醉剂的滥用、三叉神经损害和角膜屈光手术（包括准分子激光原位角膜消除术［51］）还可以导致反射性流泪被阻挡、营养支持丧失［52］以及泪液成分和稳定性的变化［53］，从而导致DED的发生。泪道阻塞会导致回流到泪囊的泪液减少，这可能发生在任何形式的瘢痕性结膜病中，比如沙眼、眼瘢痕性类天疱疮、多形性红斑、移植物抗宿主病和化学烧伤。许多系统性药物如抗组胺药、解痉药、β受体阻滞剂、利尿剂以及一些精神药物的使用，可以导致泪液分泌下降，从而成为DED的危险因素［54］。不仅如此，在患者以后的生活中，泪液分泌还会持续下降。
在西方国家中，水液缺乏型DED的常见原因是泪腺的炎性浸润。自身免疫障碍如干燥综合征型DED常使DED加重，而非干燥综合征型DED则没有那么严重。炎症导致腺泡和管状上皮细胞功能障碍或损坏，还会导致潜在的可逆的神经分泌阻碍。与毒蕈碱（M3）受体对应的循环抗体可能会导致受体阻碍。低雄激素水平可能易发生泪腺炎症。
DED患者睑-球之间的润滑损失已被证实与摩擦有关。上皮损伤和有缺陷的细胞糖萼［55］、泪液容量减少、杯状细胞缺失以及边缘润滑素［56］丧失均会增加摩擦损伤并导致摩擦相关症状的发生。DED导致的泪液高渗和上皮损害会激发角膜神经末梢，引起不适感［57］，从而增加瞬目次数和潜在的代偿性的泪腺分泌。这种代偿性的分泌更常见于蒸发过强型DED，因为在蒸发过强型DED中泪腺功能很可能是正常的。
MGD术语是由Henriquez等［58］于年引入的，是多年来蒸发过强型DED最常见的病因，并将其与其他睑板腺疾病区分开。尽管许多的MGD病因和机制仍未明确，但可以知道的是导致睑板低分泌的两种形式的原因分别为瘢痕型和非瘢痕型MGD［59］。
随着年龄增长，尤其是50岁以后，MGD的风险显著增加［60］，这与早期睑板腺疾病相关。具有生物效应的雄激素的下降可能导致这些问题的发生。据报道，局部使用雄激素治疗人MGD有效［61］。在青年时期，用顺式维甲酸治疗痤疮可能诱导腺体萎缩以及MGD，但是在高龄组中，雄激素受体的不敏感或阻塞可能诱导MGD的发生。抗青光眼药物匹罗卡品和噻吗洛尔对人睑板腺上皮细胞也有直接效应，可能影响细胞的形态、生存或繁殖能力，可能加重MGD。多氯联苯可能导致类MGD的系统性障碍。目前，以猴［62］和家兔［63］为实验对象，可以用多氯联苯中毒［62］，全身暴露异维A酸［64］和局部给予肾上腺素［63］诱导出睑板腺终端导管上皮细胞和睑板腺腺泡孔梗阻的角化过度模型。一些特定的皮肤病，如酒渣鼻、特应性皮炎、脂溢性皮炎和牛皮癣与非瘢痕型MGD联系紧密［65］，而角膜疾病如沙眼、多形性红斑、类天疱疮则会导致瘢痕型MGD。
非瘢痕性MGD的一个重要特征是终末导管的过度角化［66］，导致导管阻塞［67］、导管扩张和腺体废用性萎缩［68］。之后可能发生腺体孔闭塞。睑板黏度增加及油性成分的改变可能加剧导管的阻塞［69］。受到侵害的受体周围的炎症变化程度报道不同。但是睑缘炎症的表现大致相同。炎症介质和脂类可能被释放进泪液和眼表，从而导致上皮损伤。在瘢痕型MGD中，黏膜下结膜瘢痕随后会牵拉位于后睑缘和睑板上的睑板腺开口、终末导管和皮肤黏膜交界处，使那些地方移位的管道不能再有效地向泪膜脂肪层中分泌睑脂。低水平的睑脂分泌和油性成分的变化可以导致泪膜的不稳定性，泪液蒸发增强最终导致蒸发过强型DED［70］。在低分泌MGD中，症状可能来自于局部眼睑疾病本身、眼表损伤有关的眼睑疾病和蒸发过强型DED。
5、泪膜以往认为泪膜是像三明治那样的三层结构，包括脂质层、水液层和黏液层［71］。TFOSDEWSⅡ泪膜小组委员会推荐了泪膜的两相模型，它是由脂质层覆于黏液水液层表面构成的［72］。蜡脂和胆固醇等非极性脂质构成了大部分的脂质层［73］，它们通过底部的包括ω-羟脂肪酸以及可能存在的磷脂在内的极性脂质层扩散到黏液水液层［74］。泪膜脂质层的作用是防止泪膜破裂和泪液蒸发，但这是有争议的［75］。很有可能是包括脂质、黏蛋白、蛋白质和盐在内的整个泪膜相互作用，从而达到防止泪膜破裂和泪液蒸发的作用［76］。未来的研究任务是通过实验证实这一点以及不同成分的相对作用，目前此方面的研究较少。
之前有几项研究试图将DED与泪液脂类生物化学的变化联系起来，但都没有得出确切的结论［77］。与此相反，随DED严重程度增加而升高的泪液渗透压作为DED的一个重要的指标受到了极大的白癜风医院郑州哪家好北京看白癜风一般多少钱